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<title>Pyroptose</title>

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<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading"><span class="mw-page-title-main">Pyroptose</span></h1>

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<div id="mw-content-text" class="mw-body-content mw-content-ltr" lang="de" dir="ltr"><div class="mw-content-ltr mw-parser-output" lang="de" dir="ltr"><p>Die <b>Pyroptose</b> ist ein stark entzündliches <a href="Programmierter_Zelltod" title="Programmierter Zelltod">Todesprogramm</a>, das Wirbeltierzellen aktivieren, die mit intrazellulären Erregern (z. B. <a href="Virusinfektion" title="Virusinfektion">Viren</a> oder <a href="Bakterien" title="Bakterien">Bakterien</a>) infiziert sind, um eine Ausbreitung der Infektion zu verhindern. Die Bezeichnung wurde 2001 geprägt und bedeutet Feuer- oder Fiebertod.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Funktion">Funktion</h2></div>

<p>Die Pyroptose soll die Ausbreitung einer innerzellulären Infektion verhindern. Das klassische Beispiel sind <a href="Makrophage" title="Makrophage">Makrophagen</a>, die von <i>Salmonella typhimuroum</i>, <i>Shigella flexneri</i>, Listerien, Legionellen oder anderen Bakterien befallen sind, die in ihrem Zytoplasma leben. Auch Zellen der Darmschleimhaut, die mit Salmonellen infiziert sind, sterben durch Pyroptose und entlassen dabei die Bakterien wieder in das Darmlumen. So verhindern sie, dass die Salmonellen durch die Darmschleimhaut-Barriere tiefer ins Gewebe eindringen.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Mechanismus">Mechanismus</h2></div>

<p>Der Zelltod wird durch <a href="Inflammasom" title="Inflammasom">Inflammasomen</a> vermittelt. Diese Proteinkomplexe bestehen typischerweise aus Sensoren oder <a href="Rezeptor_(Biochemie)" title="Rezeptor (Biochemie)">Rezeptoren</a> für bakterielle Moleküle und andere Zellstress-Signale, dem Enzym <a href="Caspasen" title="Caspasen">Caspase-1</a> und Adapterproteinen. Die Zusammenlagerung dieser Komponenten im Inflammasom aktiviert die Caspase-1. Das Enzym zerschneidet daraufhin vermutlich Proteine, die an der <a href="Glykolyse" title="Glykolyse">Glykolyse</a> beteiligt sind. So wird die Herstellung des Energieträgers <a href="Adenosintriphosphat" title="Adenosintriphosphat">ATP</a> unterbunden, den sowohl die Pathogene als auch die Wirtszelle benötigen.

</p><p>Caspase-1 zerschneidet zudem die Vorformen der <a href="Zytokin" title="Zytokin">Zytokine</a> IL-1β und IL-18, sodass sie aktiviert und ausgeschieden werden. Sie lösen eine lokale Entzündung aus und locken Immunzellen an, vor allem <a href="Neutrophiler_Granulozyt" title="Neutrophiler Granulozyt">Neutrophile</a>. Diese bekämpfen die Bakterien, die aus den infizierten Zellen ausgestoßen werden oder entkommen. Neutrophile selbst können, anders als Makrophagen, keine Pyroptose durchlaufen. Die gleichzeitige Freisetzung von Zytokinen, Bakterien, antimikrobiellen Substanzen und Gefahrensignalen (<a href="Damage-associated_molecular_Patterns" title="Damage-associated molecular Patterns">Damage-associated molecular Patterns</a>, DAMPs) führt zu einer starken <a href="Entz%C3%BCndung" title="Entzündung">Entzündungsreaktion</a>.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Parallelen_und_Unterschiede_zur_Apoptose">Parallelen und Unterschiede zur Apoptose</h2></div>

<p>An der Pyroptose sind, ebenso wie an der intrinsischen <a href="Apoptose" title="Apoptose">Apoptose</a>, Enzyme aus der Caspase-Familie beteiligt: Pathogen-Bestandteile (<i>pathogen-associated molecular patterns</i>, PAMPs) bei der Pyroptose bzw. das <a href="Mitochondrien" class="mw-redirect" title="Mitochondrien">Mitochondrien</a>-Protein Cytochrom C bei der Apoptose lösen den Zusammenbau von Caspase-haltigen Proteinkomplexen (Inflammasomen respektive Apoptosomen) aus, die die späteren Schritte des programmierten Zelltods ausführen. Die Ähnlichkeit der Wirkmechanismen wird auf die strukturelle Ähnlichkeit und Verwandtschaft von Bakterien und Mitochondrien zurückgeführt: Die Mitochondrien, deren Zerstörung ein zentraler Schritt der intrinsischen Apoptose ist, sind als <a href="Endosymbiontentheorie" title="Endosymbiontentheorie">Endosymbionten</a> evolutionär aus innerzellulären Bakterien hervorgegangen.

</p><p>Anders als bei der weitgehend still, also nicht entzündlich verlaufenden Apoptose entstehen bei der Pyroptose jedoch Poren in der äußeren Membran der Zellen, die daraufhin wegen des osmotischen Drucks anschwellen und schließlich platzen (<a href="Lyse_(Biologie)" title="Lyse (Biologie)">Lyse</a>). In dieser Hinsicht ähnelt die Pyroptose eher der <a href="Nekrose" title="Nekrose">Nekrose</a>.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Pathologische_Effekte">Pathologische Effekte</h2></div>

<p>Ein übermäßiges pyroptotisches Makrophagen-Sterben kann das Immunsystem schwächen, dem es dann an professionellen <a href="Phagozyt" title="Phagozyt">Fresszellen</a> und <a href="Antigenpr%C3%A4sentierende_Zelle" title="Antigenpräsentierende Zelle">antigenpräsentierenden Zellen</a> mangelt.

</p><p>Im Zuge einer <a href="HIV" title="HIV">HIV-Infektion</a> sterben infizierte ruhende <a href="T-Lymphozyt" title="T-Lymphozyt">T-Lymphozyten</a> durch Pyroptose ab, ohne dass die Retroviren dadurch gänzlich eliminiert würden: Sie weichen in andere T-Lymphozyten aus, die dann durch Apoptose sterben. Der Mangel an T-Helferzellen führt schließlich zu AIDS.

</p><p>Wenn aus zahlreichen pyroptotischen Zellen zugleich große Mengen an Gefahrensignalen oder DAMPs austreten, kann es zu einer <a href="Sepsis" title="Sepsis">Sepsis</a> und einem <a href="Zytokinsturm" title="Zytokinsturm">Zytokinsturm</a> kommen: Eine Massenausschüttung von Zytokinen lockt zahlreiche Immunzellen an, die ihrerseits weitere Zytokine ausschütten usw.

</p><p>Auch an <a href="Autoimmunerkrankung" title="Autoimmunerkrankung">Autoimmunerkrankungen</a> kann Pyroptose beteiligt sein, wenn bei der Lyse der Zellen Autoantigene freigesetzt werden, die Attacken autoreaktiver Immunzellen auslösen oder verstärken. Allerdings wurden nur bei wenigen Autoimmunerkrankungen Pathogene als Auslöser nachgewiesen. Vermutlich können die Zellen von Menschen mit entsprechender genetischer Veranlagung auch ohne einen solchen Auslöser eine Pyroptose durchlaufen.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>

<ul><li>Katherine Labbé, Maya Saleh: <cite style="font-style:italic">Pyroptosis: A Caspase-1-Dependent Programmed Cell Death and a Barrier to Infection</cite>. In: <cite style="font-style:italic">The Inflammasomes</cite> (= <cite style="font-style:italic">Progress in Inflammation Research</cite>). Springer Basel, 2011, ISBN 978-3-0348-0147-8, <span style="white-space:nowrap">S.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>17–36</span>, <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<span class="uri-handle" style="white-space:nowrap"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1007/978-3-0348-0148-5_2">10.1007/978-3-0348-0148-5_2</a></span> (<a rel="nofollow" class="external text" href="https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-0348-0148-5_2">springer.com</a> [abgerufen am 23. Mai 2017]).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Abook&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Pyroptose&rft.atitle=Pyroptosis%3A+A+Caspase-1-Dependent+Programmed+Cell+Death+and+a+Barrier+to+Infection&rft.au=Katherine+Labb%C3%A9%2C+Maya+Saleh&rft.btitle=The+Inflammasomes&rft.date=2011&rft.doi=10.1007%2F978-3-0348-0148-5_2&rft.genre=book&rft.isbn=9783034801478&rft.pages=17-36&rft.pub=Springer+Basel&rft.series=Progress+in+Inflammation+Research" style="display:none"> </span></li>

<li>Christopher N. LaRock, Brad T. Cookson: <cite style="font-style:italic">Burning Down the House: Cellular Actions during Pyroptosis</cite>. In: <cite style="font-style:italic">PLOS Pathogens</cite>. <span style="white-space:nowrap">Band<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>9</span>, <span style="white-space:nowrap">Nr.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>12</span>, 19. Dezember 2013, <a href="Internationale_Standardnummer_f%C3%BCr_fortlaufende_Sammelwerke" title="Internationale Standardnummer für fortlaufende Sammelwerke">ISSN</a> <span style="white-space:nowrap"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://zdb-katalog.de/list.xhtml?t=iss%3D%221553-7374%22&key=cql">1553-7374</a></span>, <span style="white-space:nowrap">S.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>e1003793</span>, <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<span class="uri-handle" style="white-space:nowrap"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003793">10.1371/journal.ppat.1003793</a></span>, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24367258?dopt=Abstract">PMID 24367258</a>, <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3868505/">PMC 3868505</a> (freier Volltext) – (<a rel="nofollow" class="external text" href="https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1003793">plos.org</a> [abgerufen am 23. Mai 2017]).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Pyroptose&rft.atitle=Burning+Down+the+House%3A+Cellular+Actions+during+Pyroptosis&rft.au=Christopher+N.+LaRock%2C+Brad+T.+Cookson&rft.date=2013-12-19&rft.doi=10.1371%2Fjournal.ppat.1003793&rft.genre=journal&rft.issn=1553-7374&rft.issue=12&rft.jtitle=PLOS+Pathogens&rft.pages=e1003793&rft.pmc=3868505&rft.pmid=24367258&rft.volume=9" style="display:none"> </span></li>

<li>Dave Boucher, Kaiwen W. Chen, Kate Schroder: <cite style="font-style:italic">Burn the house, save the day: pyroptosis in pathogen restriction</cite>. In: <cite style="font-style:italic">Inflammasome</cite>. <span style="white-space:nowrap">Band<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>2</span>, <span style="white-space:nowrap">Nr.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>1</span>, 1. Januar 2016, <a href="Internationale_Standardnummer_f%C3%BCr_fortlaufende_Sammelwerke" title="Internationale Standardnummer für fortlaufende Sammelwerke">ISSN</a> <span style="white-space:nowrap"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://zdb-katalog.de/list.xhtml?t=iss%3D%222300-102X%22&key=cql">2300-102X</a></span>, <span style="white-space:nowrap">S.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>1–6</span>, <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<span class="uri-handle" style="white-space:nowrap"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1515/infl-2015-0001">10.1515/infl-2015-0001</a></span> (<a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.degruyter.com/view/j/infl.2015.2.issue-1/infl-2015-0001/infl-2015-0001.xml">degruyter.com</a> [abgerufen am 23. Mai 2017]).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Pyroptose&rft.atitle=Burn+the+house%2C+save+the+day%3A+pyroptosis+in+pathogen+restriction&rft.au=Dave+Boucher%2C+Kaiwen+W.+Chen%2C+Kate+Schroder&rft.date=2016-01-01&rft.doi=10.1515%2Finfl-2015-0001&rft.genre=journal&rft.issn=2300-102X&rft.issue=1&rft.jtitle=Inflammasome&rft.pages=1-6&rft.volume=2" style="display:none"> </span></li></ul></div><div><div class="zim-footer">

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